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HHFT&GW-ICC联合论坛:挑战与机遇并存的中国心脏康复之路

    2018年4月5-8日,第14届国际心脏病学和心血管外科大会(UCCVS)在土耳其安塔利亚隆重召开。土耳其心脏和健康基金会(HHFT)与长城国际心脏病学会议(GW-ICC)举办了联合论坛专场。来自沙特阿拉伯、俄罗斯、日本、美国等多个国家的多名专家、学者齐聚一堂,围绕心脏康复与心衰治疗两大主题,展开了相互探讨、交流、切磋与分享。

西甲联赛下注    在心脏康复专场上,中国著名心血管病专家胡大一教授、长春中医药大学附属医院孟晓萍教授、郑州大学第二附属医院张辉教授、中南大学湘雅医院杨天伦教授、河北省邯郸市第一医院信栓力教授、长春中医药大学附属医院张斯斯教授6位中方专家受邀在该专场上发表了学术演讲。

胡大一教授:中国心脏康复走进一带一路


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胡大一教授现场演讲


西甲联赛下注    我国心血管病防治工作取得初步成效,但仍面临严峻挑战。《中国心血管病报告2017》中指出,目前心血管疾病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,农村为45.01%,城市为42.61%。中国的心血管疾病负担加重,因此,胡大一教授表示,积极探索符合中国国情并有中国特色的心脏预防、康复的模式和道路,满足广大患者康复和人民健康的需求迫在眉睫。

    近年来,中国政府对康复事业给予了空前的支持力度,心脏康复事业得到了蓬勃发展。日前,中国心脏康复中心已达到500余家,越来越多的专家、学者已经认识到心脏康复的重要性。在近6年实践中,中国创造了独特的心脏康复模式,即以人民健康为中心,贯彻落实心脏康复五大处方(药物、运动、营养、心理/睡眠和戒烟限酒),运用互联网新技术,以专病俱乐部(如“支架人生俱乐部”)为平台,通过线上线下多层次的健康沟通活动,实现医患、患患、医医互动,搭建健康教育和行为改变的桥梁,并融合中国传统医学(包括太极、针灸、推拿等),构建了低成本、本土特色的心脏康复模式。同时与中国创新技术(新型穿戴式设备、运动评估康复设备、体外反搏等)等相结合,为世界贡献了康复新理念、新方案、新模式。借“一带一路”东风,加强国际经验交流与分享,在国际上唱响中国声音。


孟晓萍教授:支架人生俱乐部——心脏康复的多元化服务


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孟晓萍教授现场演讲


西甲联赛下注    孟晓萍教授首先表示非常欣慰看到中国心脏康复事业在不断蓬勃发展,2012年前中国仅有8家心脏康复中心,而在胡大一教授的带领下,如今已达到500多家。营养、运动、心理、戒烟和药物五大心脏康复处方,显著改善了患者的心理状态,帮助患者恢复正常生活、回归社会、提高生活质量。

    支架人生俱乐部是一种中国特色的心脏康复模式,是专门为心脏支架手术术后、冠心病和心力衰竭患者搭建的沟通、交流、学习平台。到目前为止,78个支架人生俱乐部已在中国28个省落地生根。在这患者可以与医生面对面交谈,医生同情患者的疾苦,鼓励患者战胜疾病;并定期举办科普课程培训,使用简单的文字或图片教会患者如何管理自己的血压、血脂和心率,消除患者疑虑。患者与患者之间可以互相鼓励,互帮互助。通过手机建立的微信群,患者可以就自己的病情提出各种问题,医生给予及时答复;还可以随时将检查结果发送到群里,医生根据复查结果指导患者用药、进行远程监测;此外,俱乐部还定期举办一些文娱活动,为患者提供一个展示战胜疾病、重拾生活信心的舞台。支架人生俱乐部不仅促进了医患间的高效沟通与交流,也增进了医患间的感情,更加增进了患者对医生的信任感,实现了人文关怀服务和医疗专业服务完美的结合。


张辉教授:有氧运动结合增强型体外反搏治疗是心脏康复的有效手段


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张辉教授现场演讲


西甲联赛下注    冠心病血运重建技术的飞速发展,使急性心肌梗死后生存的机率增加,但冠心病总体死亡率并未下降,大量带病生存者生活质量不高,急需有效的心脏康复,使其预后得以显著改善,回归社会、回归家庭、回归生活,避免心血管事件再发。心脏康复包括药物、运动、营养、心理和戒烟五大处方。运动康复是心脏康复的重要组成部分,有氧运动是最常见、最重要的运动方式。

西甲联赛下注    张辉教授介绍,有氧运动可以促进血液循环, 降低血压;减慢静息心率;增加体内红细胞总数, 促进氧气运输;减轻压力, 改善心理健康等,从而降低心血管死亡风险。

    增强型体外反搏(EECP)可以提高血流速度,增加冠脉血流量,增加心肌供血,减少心脏耗氧耗能;促进侧支循环的开放和新侧支循环的建立;稳定血管内皮细胞结构,增强内皮细胞功能;提高运动耐量,被学者称为被动的“运动”。EECP与有氧运动均能增加心肌血供,缓解临床症状,促进血管生成,减少炎症因子,改善血管内皮功能。虽然有氧运动是一种积极的锻炼,但它会增加心脏负担,而EECP并不会,因此,对于不能进行有氧运动的严重心绞痛或心衰患者,仍然可以接受EECP治疗。有氧运动与EECP的结合是心脏康复的有效手段。



杨天伦教授:体外反搏——缺血性心脑血管病的治疗利器


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杨天伦教授现场演讲


    增强型体外反搏(EECP)是一种非常重要的用于治疗缺血性心脑血管疾病的无创性物理治疗方法,其能增加心脏冠脉血流,促进冠脉侧支及脑血管侧支循环的形成,提高运动耐量,促进疾病的康复,目前已成为缺血性心脑血管疾病的重要治疗手段之一。

    杨天伦教授介绍,EECP治疗的发展及成熟历经了半个世纪的不断探索、修改及完善,形成了现有的多种型号且操作简便、治疗有效的精巧治疗设备,其奠基人是中山大学附属第一医院郑振声教授。EECP执行部件主要包括三副充气囊套,分别包扎于小腿、大腿和臀部。其基本原理与主动脉内球囊反搏(IABP)有相似之处,但最大区别在于EECP可同时挤压双下肢静脉,使静脉回心血流量增加,提高心输出量,促进血管内皮细胞释放NO,同时促进血管新生从而改善缺血性心脑血管疾病。通过多年的动物实验及全世界多个国家的多中心、临床对照、随机双盲试验充分证实了EECP能够明显改善冠心病患者、心衰患者、高血压患者及缺血性脑血管疾病患者的症状及愈后。绝大部分患者耐受性良好,副作用少。目前全球近30多个国家都拥有EECP的治疗措施,美国就有3千多家EECP中心。

    EECP近年在中国得到了长足的进步,目前全国已有超过100家EECP中心。从1994年2013年,先后由美国食品药品监督管理局(FDA)、美国心脏学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)、美国卒中协会(ASA)、欧洲心脏病协会(ESC))、中国医学会(CMA)均将EECP作为治疗缺血性心脑血管疾病治疗方法(Ⅱb级推荐)。其适应证随着基础和临床研究的深入也可能会扩大。杨天伦教授指出,如没有EECP治疗的禁忌证,应该将其作为缺血性心脑血管疾病的常规治疗手段,并与药物等其他方法合用,让患者得到更好的治疗效果。


信栓力教授:EECP助力老年患者的心脏康复


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信栓力教授现场演讲


西甲联赛下注    心脏康复的核心内容是主动的运动训练,要求康复对象具有一定的运动能力才能进行完整的心脏康复。然而对于老年人、运动障碍性疾病、严重心力衰竭等患者缺乏足够的运动能力,不能进行主动训练;不仅如此,此阶段进行主动运动康复的安全性也会降低。

西甲联赛下注    信栓力教授介绍,增强型体外反搏(EECP)作为一种被动的运动形式,通过序贯挤压腿部肌肉和血管,从而实现心脏舒张期心、脑、肾等重要器官的二次供血和供氧,可以使得暂时不具备主动运动能力的患者具备主动运动能力,从而使患者更早、更有效地进行充分的运动康复。同时EECP和主动运动训练一样,可以强化侧支循环的开放和形成,进而改善微循环功能;实践证明女性、PCI术中发生无复流者、顽固性心绞痛、糖尿病患者常常合并微循环障碍,这些患者也是EECP最为合适的适应证之一。

西甲联赛下注    在中国步入老年社会的大背景下,老年患者成为许多疾病的主力,占据了巨大比例,而EECP作为被动运动形式,以其安全、无创、有效、舒适的优点,得到了越来越多的应用,切实满足了老年社会对医疗与健康的服务需求。

西甲联赛下注信栓力教授表示,EECP可以为各种原因导致暂时不能进行主动运动的群体提供了桥接和过渡过程,使得他们最终能够完成主动运动康复;此外,EECP对微循环障碍人群具有确切的治疗作用,有鉴于此,构建以EECP为基础的新型心脏康复平台,尤其对老年人群具有重要的现实意义。


张斯斯教授:中国人运动心肺耐量及其影响因素


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张斯斯教授现场演讲


    随着医疗技术水平的提高,心脏支架术后的患者越来越多,多数患者带病生存,如何提高支架术后患者的心肺运动耐量及生活质量是一个亟待解决的问题。已有大量循证医学证据表明,运动康复可明显提高患者的心功能,改善预后。而在开展运动康复前,必须待患者病情稳定后对患者进行心肺储备方面的综合评估,即通过测定无氧代谢阈值来确定运动的安全极限。无氧阈值即人体在递增负荷的运动中人体的供能全部由有氧代谢供能而转入由有氧代谢和无氧代谢共同供能的转折点;它反映了心肺运动储备功能,无氧阈值越高则意味着储备功能越好,反之亦然。

西甲联赛下注    会上,张斯斯教授重点介绍了其医学中心开展的一项研究,共纳入年龄50~80岁、经冠状动脉造影或冠状动脉CTA检查确诊为冠心病的患者316例,采用瑞士席勒AT-104运动心肺评估设备,运动方式选择功率自行车,选择症状限制性负荷试验。AT值由V-Slope法测定,计算AT值下的代谢当量(Mets)及最大功率下的Mets,计算所有被检者的BMI值与AT下的Mets及最终Mets值的相关性。结果显示,冠心病患者无论是男性还是女性,其AT值下代谢当量均较低,平均约3.0~4.5,是否能反映我国冠心患者普遍现象还需要进一步研究。考虑与欧美国家相比较,国人肌肉运动能力欠佳,可通过提高肌肉力量,进行合理有效的运动康复来进一步提高国人AT值。







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